ENFERMEDADES DEL AGUACATE Y SU CONTROL
Familia Coccidae (Escamas blandas)
Saissetia oleae
Coccus herperidium
Pulvinaria simulans
En altas poblaciones pueden causar desfoliaciones. En la miel que producen se crían hongos (Capnodium) que interfieren con el proceso de fotosíntesis.
Otras plagas
Otras plagas que atacan al cultivo incluyen aves como el Carpintero (Melanerpes striatus), ratas (Rattus rattus) y el propio hombre.
G. ENFERMEDADES DEL AGUACATE Y SU CONTROL
Los síntomas son las respuestas de los estímulos acumulados del patógeno en diversos tejidos y en sucesivas reacciones del hospedante. Los síntomas principales de enfermedad son los siguientes:
Clorosis
Cuando existen lesiones localizadas causadas por hongos o bacterias, el patógeno produce toxinas que destruyen clorofila en áreas definidas o alrededor de manchas necróticas.
Algunos virus inhiben la síntesis de clorofila en alguna zona del parénquima foliar como resultado de un desbalance enzimático. También las lesiones vasculares del tallo y de las raíces producen clorosis en el follaje, provocadas por la dificultad en el transporte de los minerales para la síntesis de clorofila.
Necrosis
La muerte celular puede ser directa e indirecta. Es directa cuando las toxinas del patógeno penetran en la célula matando al protoplasma. Este tipo de necrosis es de poca abundancia. Las causas indirectas son muy numerosas; una es la muerte celular por plasmólisis (pérdida de agua); otra muerte ocurre cuando las defensas del hospedante acumulan fenoles oxidados haciendo que el tejido se oscurezca.
Pudrición
El síntoma depende de la acción de enzimas pectolíticas y celulolíticas producidas por ciertas bacterias como el género (Erwinia) o diversos hongos (Phythlum, Phythopthora y Rhizopus) y algunos nemátodos. Las pectasas afectan la lámina media de la célula; las celulosas y hemicelulosas actúan principalmente sobre la pared celular primaria facilitando la desintegración de la célula y la entrada del patógeno.
Crecimientos Anormales
Cualquier interferencia con la diferenciación balanceada de un tejido produce crecimientos anómalos que pueden afectar desde unas pocas células hasta un órgano. Este efecto se debe a hormonas u otros reguladores producidos por el patógeno, afectando las células meristemáticas. La elongación excesiva de las hojas produce epinastia, enrollamiento, encrespamiento u otras distorsiones foliares típicas de virosis y microplasmosis, pero que también pueden inducir los hongos y las bacterias. La hipertrofia e hiperplasis (grandes células y pequeñas células muy abundantes) en los tejidos meristemáticos producen hinchazones florales y foliares características de ciertos carbones y royas.
La distribución sistemática de niveles altos de auxinas, giberelinas o kineticas causa gigantismo, desarrollo de raíces adventicias y pérdida de la dominancia apical producto de la acción de varios patógenos. Una lesión necrótica detiene el desarrollo de un lado haciendo que el lado sano crezca más.
Marchitez
La marchitez más conocida se debe a infecciones vasculares producidas por fusarium y Pseudomonas. Ambos patógenos obstruyen el flujo de agua en los conductos del xilema al presentarse micelios y conodios o células bacterianas y polisacáridos. Aparecen enzimas pectolíticas que catalizan la disolución parcial de la lámina celular del parénquima vecino. Estos factores producen una marchitez parcial que al inicio es reversible por las noches, luego el patógeno produce toxinas que se traslocan a las hojas acelerando la transpiración y produciendo la marchitez irreversible. Muchos nemátodos, hongos y bacterias producen marchitez.
Enanismo
La presencia de inhibidores del crecimiento (virosis y micoplasmosis) conducen las plantas al enanismo.
Cualquier limitación de la síntesis metabólica, unida a una respiración acelerada, limita el crecimiento.
Fuente: GUÍA TECNOLÓGICA SOBRE
EL CULTIVO DEL AGUACATE
Autores
Ing. Agrón. Sixto Ml. Bisonó Pérez
Ing. Agrón. José R. Hernández B.
